把这些实验综合起来看，我们可以知道，ob胖小鼠食欲过盛的原因，是因为体内缺少一种饱足因子，也就是说生产饱足因子的基因（也就是ob基因）发生了突变，失灵了。而db胖小鼠食欲过盛却另有原因，它并不缺饱足因子（也就是说它的饱足因子基因是正常的），但是饱足因子对它不起作用，我们可以推测，这是由于本来应该和饱足因子相结合的一种受体有缺陷，没法与饱足因子结合，使得饱足因子不起作用，在体内累积下来。也就是说，db胖小鼠的饱足因子受体的基因（也就是db基因）发生了突变。

　　那么这种饱足因子究竟是什么呢？如果我们能够把ob基因分离、克隆出来，就可以知道了。1986年，另一位美国生物学家弗里德曼（Jeffrey M. Friedman）开始着手克隆这个基因。他的实验室整整花了八年，到1994年才把这个基因克隆出来。这个基因编码一种激素，弗里德曼将之命名为瘦素（leptin，原自希腊语leptos，意思是“瘦”），这就是ob胖小鼠缺乏，而db胖小鼠过量分泌的那种饱足因子。如果每天都给ob胖小鼠注射瘦素，ob胖小鼠在几天后摄食次数就急剧下降，而且能量消费增加，两周后体重减轻了30％。相反地，瘦素对db胖小鼠不起作用。在1996年，db基因也被克隆出来，像预测的那样，它的确编码瘦素受体。

　　人体也有瘦素，它是由脂肪细胞制造、分泌的。如果我们吸收的食物过多，就转化成脂肪储存在脂肪细胞中，使脂肪细胞变大。肥胖主要是由于脂肪细胞储存了脂肪之后变大引起的，而不是脂肪细胞数目增多，实际上我们在儿童时代脂肪细胞的数目就基本不变了。随着脂肪细胞变大，它开始分泌更多的瘦素，沿着血液循环抵达下丘脑，抑制神经肽Y的合成，也就抑制了食欲。相反地，如果人开始节食，脂肪细胞缩小，瘦素的分泌变少，下丘脑中神经肽增多，也就刺激了胃口。瘦素还有其他的生理功能，例如会影响性成熟。

　　研究清楚我们为什么想要吃饭的机制，不仅有重大的科学意义，而且有巨大的实用价值。在发达国家，肥胖是个重大的社会问题，比如在美国，大约有三分之一的人口有不同程度的肥胖，而全世界肥胖者据估计有三亿人之多。肥胖不仅影响体形美观，而且有害健康，容易患心血管疾病、糖尿病等多种疾病。因此，瘦素的发现引起了全社会的关注。人们马上想到的是，能不能用它作为减肥药？在1995年，瘦素才发现不久，加州一家生物技术公司就用2千万美元买下了瘦素基因的专利，第二年开始进行人体临床试验。第一期临床试验的结果表明注射瘦素似乎能使某些人的体重有所减轻，于是进入了更大规模的第二期临床试验，但是结果很不理想，它的减肥效果并不比安慰剂强。2002年，临床试验被终止。人们想要找到一种减肥妙药的梦想再次破灭了。

　　这是为什么呢？一个原因是，只有极少数的肥胖者是由于缺乏瘦素引起的（目前全世界只发现几个病例），对这些人来说，注射瘦素有非常显著的效果。但是，绝大多数肥胖者体内并不缺少瘦素，恰恰相反，他们的体内有过量的瘦素，他们食欲过盛的原因，并不是由于缺乏瘦素，而是由于对瘦素不敏感，这可能有许多因素，例如，瘦素进不了下丘脑，或者像db胖小鼠那样，瘦素受体有缺陷。

　　我们现在知道，除了瘦素和神经肽Y，还有许多其他的分子（例如促肾上腺皮质激素释放激素、胆囊收缩素）参与控制摄食。控制摄食的分子机制实际上比我们上面所描述的要复杂得多，而我们才刚刚开始有了一点了解。不过，现在多数研究者都同意，一个人的“正常”体重基本上是由遗传决定的。瘦素、神经肽Y和其他分子之间的相互作用，为一个人的体重和食欲确立了一个调定点，大致决定了一个人是胖是瘦，是胃口不佳还是食欲旺盛。肥胖是因为这个调定点较高。在人类进化史上，在食物缺乏的恶劣环境中，有一个较高的调定点实际上有生存优势，能够尽可能多地摄食储存脂肪防备饥荒。只不过在富裕的社会，优势变成了累赘而已。肥胖，是进化的遗产。（方舟子）

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