“你为什么想要吃饭？”“因为我肚子饿了。”三岁小孩都会回答。那么我们为什么会有饿或饱的感觉呢？为什么肚子（胃）空了就感到饿，满了就觉得饱呢？显然，是因为我们体内有一个调节饿饱的机制，而控制感觉的中心，一定是位于中枢神经系统之中。生物学家很早就已经知道，在大脑腹面、丘脑的下方，有一块很小的区域——下丘脑控制着很多生理机能，包括体温、睡眠、内分泌、情绪反应、生殖、新陈代谢等等，也包括控制摄食。具有类似功能的脑细胞聚集在一起，称为神经核。下丘脑有许多种神经核，哪一些是和控制摄食有关的呢？

　　我们可以用动物做两类相反的实验：刺激某团神经核，或破坏某团神经核，看动物各有什么反应。比如在下丘脑中，有一团神经核叫腹内侧核（这是根据其方位命名的），如果我们用微弱电流刺激老鼠的腹内侧核，老鼠就停止摄食，即使肚子空空，也不感到饿。但是，如果我们加大电流，用电击摧毁了老鼠的腹内侧核，老鼠就会一直处于饥饿之中，不停地吃饭，把自己吃成了一个大胖子，甚至胖得无法转身。这就证明了下丘脑的腹内侧核控制着动物的摄食，而且是一个饱足中心，告诉动物吃饱了。

　　在下丘脑中，另有一团叫做前庭下丘脑核的神经核对摄食起相反的作用，它是进食中心：如果刺激它，老鼠就开始摄食；如果把它摧毁，老鼠就开始绝食，直到饿死。有些人可能会想，如果我们把腹内侧核和前庭下丘脑核都破坏掉，会怎么样呢？实验结果表明，动过这种手术的老鼠也是绝食而亡。因此，腹内侧核起到的是抑制前庭下丘脑核的作用，如果前庭下丘脑核已经不存在，那么有没有腹内侧核不会产生什么不同了。

　　前庭下丘脑核刺激动物摄食，而腹内侧核又对前庭下丘脑核起抑制作用，这就是中枢神经调控动物摄食的基本机制。但是实际的情形要比这复杂得多。还有其他神经核也参与了这个过程。而且这些神经核也并非专门用于控制摄食，它们也同时控制着其他生理过程。例如破坏掉老鼠的腹内侧核，不仅刺激其摄食，也影响了其性行为和其他行为（例如，变得特别凶狠）。脑中的神经核用无数神经纤维联系在一起，组成了一个无比复杂的通讯网络，影响某个神经核的信号也会被传递到其他神经核，要清楚地分辨各个神经核的特定作用，是非常困难的。想想看，人脑有上千亿个神经元，每个神经元又与数万个其他神经元相连，这是一个多么复杂的系统，想要直接搞清楚其细节，是一个不可能完成的使命。

 
　　但是我们可以通过其他的办法，例如遗传学和生物化学的办法，来了解神经生理活动的一些细节。遗传学让我们能够发现和研究某种基因突变的后果，而生物化学让我们能够在分子水平上研究生理机制。在1950年，人们发现有一个品系的小鼠食欲过盛，变得非常肥胖，其体重能达到一般小鼠的两倍以上。经研究认为这是由于某一个基因发生了突变引起的，但当时对这个基因在哪里、具体有什么功能，都不清楚，只是简单地把它命名为“ob基因”（ob是英文obese——肥胖——的缩写），这个品系的小鼠被称为ob小鼠。后来又发现其他基因突变也能使小鼠食欲过盛，分别用不同的名称命名，其中比较重要的是1966年发现的db基因品系（db是英文diabetes——糖尿病——的缩写）。

　　那么究竟是什么因子使得这些突变小鼠食欲过盛呢？很容易想到的一个实验思路是，看看这些小鼠的下丘脑有什么化学分子过量。人们发现，胖小鼠的下丘脑中含有过量的神经肽Y。这种神经肽有许多生理功能，不过我们在这里关心的是它是否会影响摄食。的确如此，如果把神经肽Y注射到正常小鼠的脑中，它们就会食欲过盛，变得肥胖。看来小鼠肥胖的原因就是因为神经肽Y过量，我们已破解了这个肥胖之谜了？事情并没有那么简单。

　　在上个世纪60年代后期和70年代早期，美国生物学家科尔曼（Douglas Coleman）用ob和db这两个品系的胖小鼠做了一个联体实验：把两种不同的小鼠的血管连接在一起，创造出了两只共用血液循环的联体小鼠，这样，在某只小鼠血液中的物质，就会进入另一只小鼠的体内并产生影响。他的实验结果是这样的：

　　把两只正常小鼠联体，让其中一只过度摄食，导致另一只胃口不佳、体重减轻

　　把ob胖小鼠和正常小鼠联体：ob胖小鼠体重减轻

　　把db胖小鼠和正常小鼠联体：正常小鼠停止摄食、体重减轻

　　把ob胖小鼠和db胖小鼠联体：ob胖小鼠停止摄食、体重减轻，而db胖小鼠不受影响

　　这些实验告诉了我们什么呢？从第一个实验我们可以推测，一旦正常小鼠吃饱了，血液中就会有一种饱足因子，抑制食欲。从第二个实验我们可以推测，o

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